γονίδιο σιγαστήρα βήτα κυττάρων | Sarab News

Ο διαβήτης, ο οποίος επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως, εμφανίζεται όταν το σώμα παράγει ανεπαρκείς ποσότητες της ορμόνης ινσουλίνης — την ορμόνη που διατηρεί υγιές το σάκχαρο στο αίμα — ή όταν το σώμα δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά την ινσουλίνη που παράγει. Όταν ο αριθμός των βήτα κυττάρων είναι πολύ χαμηλός ή δεν λειτουργεί σωστά, δεν απελευθερώνεται αρκετή ινσουλίνη. Τα βήτα κύτταρα επικοινωνούν συντονισμένα μεταξύ τους για να εκκρίνουν ινσουλίνη. Μια διεθνής ομάδα επιστημόνων από το Max Planck Institute for Molecular Cell Biology and Genetics (MPI-CBG) στη Δρέσδη της Γερμανίας, το Paul Langerhans Institute Dresden (PLID) και τα Πανεπιστήμια του Oulu της Φινλανδίας και της Κοπεγχάγης της Δανίας δείχνουν τώρα ότι το Wnt4 γονίδιο στα βήτα κύτταρα Τους δίνει τη δυνατότητα να αισθάνονται τη γλυκόζη και να απελευθερώνουν την ορμόνη ινσουλίνη, η οποία επιτρέπει σε άλλα κύτταρα του σώματος να αποθηκεύουν γλυκόζη. Αυτή η εικόνα θα μπορούσε να βοηθήσει στην ανάπτυξη εναλλακτικών βήτα κυττάρων για τη θεραπεία του διαβήτη στο μέλλον.

Κατά τη γέννηση, το μωρό αρχίζει να τρώει φαγητό και να το μετατρέπει σε ενέργεια. Πολλά θρεπτικά συστατικά μπορούν να μετατραπούν σε ζάχαρη (γλυκόζη) και να απελευθερωθούν στην κυκλοφορία του αίματος. Τα υψηλότερα επίπεδα σακχάρου στο αίμα σηματοδοτούν τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας να απελευθερώσουν ινσουλίνη, η οποία επιτρέπει στο σάκχαρο του αίματος να χρησιμοποιηθεί ή να αποθηκευτεί ως ενέργεια. Ωστόσο, σε διαφορετικά στάδια της ζωής, τα ευαίσθητα στα τρόφιμα βήτα κύτταρα πρέπει να προσαρμοστούν σε διαφορετικά τρόφιμα και ανάγκες. Σε μια πρόσφατη μελέτη στο Nature Communications, η Anne Grapin-Botton, διευθύντρια του MPI-CBG, και η ομάδα της στη Δρέσδη και στο Novo Nordisk Foundation Center for Stem Cell Biology στην Κοπεγχάγη, Δανία, μαζί με συναδέλφους στο Carl Gustav Karus School της Ιατρικής του Τεχνικού Πανεπιστημίου της Δρέσδης διαπίστωσε ότι το γονίδιο Wnt4 ενεργοποιείται στα ευαίσθητα στα τρόφιμα βήτα κύτταρα καθώς ωριμάζουν νωρίς στη μεταγεννητική ζωή.

Πώς ξεκίνησαν;

Η ανακάλυψη του ρόλου του Wnt4 στην ανάπτυξη του παγκρέατος ξεκίνησε τη δεκαετία του 1990 στο Πανεπιστήμιο του Χάρβαρντ, όταν η Ann Grappen-Batten, μεταδιδακτορική ερευνήτρια εκείνη την εποχή, μίλησε με τον Seppo Vainio, τώρα επικεφαλής της ερευνητικής μονάδας στο Πανεπιστήμιο του Oulu. Ο Seppo Vainio λέει, «Θυμάμαι όταν δούλευα με το Wnt4 στην ανάπτυξη των νεφρών, εικάσαμε ότι αυτό το σήμα μπορεί επίσης να παίζει ρόλο στην ανάπτυξη του παγκρέατος. Όμως οι ερευνητές δεν είχαν τα κατάλληλα εργαλεία εκείνη την εποχή. Περισσότερα από 20 χρόνια αργότερα, ο Keiichi Katsumoto, ένας μεταδιδακτορικός ερευνητής στο εργαστήριο της Anne Grappen-Batten, ήταν πρόθυμος να ανακαλύψει τη λειτουργία του γονιδίου Wnt4 στην ανάπτυξη του παγκρέατος. Εν τω μεταξύ, το εργαστήριο του Vainio στο Oulu είχε αναπτύξει περαιτέρω τα μοντέλα ποντικιών του: «Με όλα αυτά τα εργαλεία, μπορούμε να στοχεύσουμε τη λειτουργία του Wnt4 στην ανάπτυξη και τη φυσιολογία του παγκρέατος με το ερευνητικό εργαστήριο της Anne Grapin-Botton». Λέει ο Seppo Vainio.

Διεγερτική επικοινωνία μεταξύ των βήτα κυττάρων

Ο Keichi Katsumoto εξηγεί τι παρατήρησε: «Βρήκαμε ότι το γονίδιο Wnt4 εκφράζεται στα βήτα κύτταρα κατά την ωρίμανση των κυττάρων. Τα κύτταρα που αρχίζουν να εκφράζουν το Wnt4 σταματούν να πολλαπλασιάζονται και γίνονται πιο λειτουργικά. Είδαμε ότι με λιγότερο Wnt4, το βήτα κύτταρο εκκρίνει λιγότερη ινσουλίνη. Η ομάδα διαπίστωσε ότι παρόλο που τα βήτα κύτταρα είναι σε θέση να ανιχνεύσουν το σάκχαρο στο αίμα, εκκρίνουν λιγότερη ινσουλίνη ως απόκριση στη γλυκόζη.

«Όταν είδαμε ότι τα ποντίκια που δεν είχαν το γονίδιο Wnt4 εμφάνιζαν διαβήτη, ξέραμε ότι είχαμε βρει κάτι σημαντικό, αλλά δεν καταλάβαμε πώς λειτουργούσε», λέει η Anne Grapin-Botton, η οποία ηγήθηκε της μελέτης. Μάθαμε από την εργασία σε άλλα όργανα, ιδιαίτερα από τον συνάδελφό μας Seppo Vainio και τους συνεργάτες μας, ότι αυτό το γονίδιο είναι ένα σήμα που στέλνουν τα κύτταρα σε άλλους. Ήταν συναρπαστικό να βρούμε τη σύνδεση μεταξύ των βήτα κυττάρων στο πάγκρεας, τη διατήρησή τους σε πολλά ζωικά είδη και τους μηχανισμούς με τους οποίους λειτουργεί, ιδιαίτερα τις βαθιές μεταβολικές αλλαγές που προκαλεί στα βήτα κύτταρα. Ωστόσο, ακόμα δεν γνωρίζουμε εάν τα βήτα κύτταρα απελευθερώνουν Wnt4 συνεχώς ή υπό συγκεκριμένες συνθήκες. Αυτό θα είναι κάτι που θέλουμε να εξετάσουμε στο μέλλον».

«Τα αποτελέσματα δείχνουν επίσης ότι το αυξημένο Wnt4 λίγο μετά τη γέννηση επιτρέπει στα βήτα κύτταρα να ωριμάσουν», λέει ο Katsumoto. Το επόμενο βήμα μας είναι να καταλάβουμε γιατί το Wnt4 εκφράζεται καθώς τα κύτταρα ωριμάζουν. Αυτά τα αποτελέσματα θα μπορούσαν να υποστηρίξουν την ανάπτυξη εναλλακτικών βήτα κυττάρων για τη θεραπεία του διαβήτη με προσθήκη Wnt4 για την προώθηση της ωρίμανσης.

/ Δημόσια έκδοση. Αυτό το υλικό από τον αρχικό οργανισμό/συγγραφέα μπορεί να είναι ad hoc, επεξεργασμένο για λόγους σαφήνειας, στυλ και έκτασης. Οι απόψεις και οι απόψεις που εκφράζονται είναι αυτές των συγγραφέων. Δείτε αναλυτικά εδώ.

Leave a Comment